Ученые СибГМУ нашли маркеры ишемической кардиомиопатии в крови
Ишемическая кардиомиопатия (ИКМП) характеризуется расширением левого желудочка и истончением его стенок. Из-за этого повреждаются клетки миокарда и снижается способность сердца перекачивать кровь. ИКМП развивается у 5-8% пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, и у 30% перенесших инфаркт миокарда. Она является одной из основных причин смертности от хронической сердечной недостаточности.
«В постинфарктный период на пораженных участках миокарда поочередно происходят два процесса: сначала в очаг погибшей ткани привлекаются макрофаги (М1) – клетки-мусорщики, которые ликвидируют мертвую ткань. Затем их заменяют макрофаги (М2), стимулирующие синтез соединительной ткани и, таким образом, заполняющие образовавшийся дефект. У больных с ИКМП процесс синтеза соединительной ткани не заканчивается – он становится хроническим, пролонгированным, в итоге мощность сердечной мышцы начинает уменьшаться из-за разрастания соединительной ткани (фиброза), а клетки миокарда хуже кровоснабжаются и сокращаются. Этот процесс необратим, причем эффективного консервативного лечения нет, – только пересадка сердца или летальный исход», - рассказала профессор кафедры патофизиологии СибГМУ д.м.н. Светлана Чумакова.
ИКМП трудно выявить на ранних стадиях – сначала она «маскируется» под обычную ишемическую болезнь сердца с хронической сердечной недостаточностью. Целью коллектива ученых СибГМУ было найти признаки, по которым ИКМП можно диагностировать до начала необратимых изменений, а также механизмы возникновения этого заболевания.
«Эту задачу перед патофизиологами поставил главный научный сотрудник НИИ кардиологии Томского НИМЦ, профессор, д.м.н., врач-кардиохирург Шипулин В.М. Благодаря работе большого коллектива во главе с заведующим кафедрой патофизиологии, член-корреспондентом РАН, профессором, д.м.н Уразовой О.И. и заведующим кафедрой морфологии и общей патологии СибГМУ, профессором, д.м.н Суходоло И.В. мы смогли получить новые данные о развитии ИКМП. Известно, что в ответ на повреждающее действие в миокард активно поступают моноцитарные клетки, способные замещать все популяции макрофагов. При этом оценить тип макрофагов (М1/М2) затруднительно из-за их локализации в сердце, в то время как моноциты крови – это клетки, доступные для исследования. Изменение соотношения четырех разновидностей моноцитов в крови может говорить о патологическом процессе в миокарде и развитии ишемической кардиомиопатии», - пояснила Светлана Чумакова.
В исследовании СибГМУ приняли участие 56 пациентов (30 человек с ИКМП и 26 без ИКМП), наблюдающиеся с января 2017 года по май 2020 года в НИИ кардиологии Томского НИМЦ. Все имели в анамнезе инфаркт миокарда. Ученые исследовали их периферическую венозную кровь и венозную кровь из сосудов сердца, а также биоптаты миокарда, чтобы исследовать содержание противовоспалительных клеток в миокарде, соотношение подтипов моноцитов и баланс медиаторов, регулирующих функцию макрофагов М1/М2, в крови. Важной задачей было определить концентрации разных белков (TGFβ, MMP-9, MCP-1 и галектина-3), которые считаются маркерами повреждения миокарда.
«Мы установили, что «перестройка» миокарда при ИКМП опосредуется не столько TGFβ, как считалось ранее, сколько внутрисердечным галектином-3, который, наряду с интерлейкином-10, определяет субпопуляционный состав моноцитов крови. Повышение концентрации интерлейкина-10 и галектина-3 в крови при дефиците неклассических моноцитов в ней и есть признак развития ИКМП на ранних стадиях. Последним двум маркерам ИКМП посвящена заявка на патент «Способ диагностики развития ишемической кардиомиопатии по составу периферической крови у больных ишемической болезнью сердца» (№ 2021124668), зарегистрированная 20.08.21г. Также нам удалось выявить механизм возникновения заболевания, на который можно воздействовать лекарствами, и их подбором мы займемся в дальнейших исследованиях», - заключила Светлана Чумакова.
Результаты исследования опубликованы в журнале второго квартиля (Scopus) IJC Heart & Vasculature.
Источник: Новости СибГМУ