Учёные СибГМУ разработали модель, чтобы предсказывать поведение Na/K-АТФазы при гипоксии

Натрий-калиевая АТФаза встречается на мембранах почти во всех клетках человека и действует как насос: перекачивает ионы Na+ из клетки во внешнюю среду, а ионы К+ — в клетку. Благодаря этому осуществляется множество жизненно важных процессов, в том числе поддержание клеточного потенциала и регуляция клеточного объёма.

Дисфункция ионных транспортеров, участвующих в регуляции клеточного объёма, лежит в основе развития артериальной лёгочной гипертензии. Na/K-АТФаза — один из таких ионных транспортеров.

По заданным параметрам — потенциалу мембраны клетки, концентрации ионов во внеклеточной среде, емкости мембраны, площади поверхности клетки — модель может выдавать значения тонуса гладкой мускулатуры сосудов, изменения потенциала клеток, а также показывать значения ионных токов для ионов натрия и калия, регулируемых натрий-калиевой АТФазой (Na/K-АТФазой).

«Математическая модель поможет решить проблему получения данных при исследованиях, касающихся тонуса сосудов лёгких. Так можно будет получить данные за месяцы работы в течение нескольких минут. При помощи математического моделирования можно с определённой точностью предсказать, как будет функционировать Na/K-АТФаза как ионный обменник, участвующий в регуляции и поддержании нормального объёма клеток как в условиях пониженного содержания кислорода, так и в условиях, близких к физиологическим», — рассказывает автор проекта, аспирант кафедры биофизики и функциональной диагностики СибГМУ Егор Голованов.

В ходе работы учёные сформировали базу данных, на основе которой высчитали значения и коэффициенты для математических уравнений. Для этого использовались сегменты легочной артерии самцов крыс линии Wistar и свежеизолированные гладкомышечные клетки из легочной артерии, полученные методом ферментативного переваривания в специальных растворах.

Результаты показали, что Na/K-ATФаза участвует в изменении объёма клеток при гипоксии и активно вовлечена в регуляцию объёма в условиях повышенной осмолярности (модель гиперосмотической стрикции) и в условиях восстановления нормальной осмолярности среды после длительной инкубации в гипоосмотической среде (модель изоосмотической стрикции). Это означает, что при блокировании Na/K-АТФазы эффект регуляции объёма клеток в средах с разной осмолярностью значительно изменяется, что доказывает важность учёта поведения этого ионного транспортера при исследовании проблем лечения легочной и артериальной гипертензии.

Исследования провёл аспирант кафедры биофизики и функциональной диагностики СибГМУ Егор Голованов. Работа выполнена в рамках проекта «Разработка математической модели работы Na/K-АТФазы в условиях объем-зависимой регуляции сократительной активности гладкомышечных клеток легочной артерии крысы в условиях гипоксии», который прошел отбор в программе развития «Приоритет 2030».

Источник: Новости СибГМУ